不典型心肌梗死误诊分析
发布日期:2014-05-10 浏览次数:1923
不典型心肌梗死表现为多系统损害时很容易误诊。有学者对万方中文数据库检索出的自1998年以来临床资料齐全的误诊为典型急性心肌梗死(AMl)者2697例进行分析。发现全部AMI误、漏诊患者的临床症状和体征均不典型,以消化系统症状为主者占27.22%,循环系统症状为主者占25.57%,呼吸系统症状为主者占22.18%,神经系统症状为主者占19.65%,以牙周炎、颈椎病、肩周炎等其他疾病为主者占5.28%。
1. 以消化系统症状为主的AMI的机制
①高龄老年人的心脏感觉神经不敏感,随着全身其他脏器的萎缩而退化。②老年人脑组织老化,高血压等原因加重脑动脉硬化,脑供血不足,使之反应迟钝,心脏的感觉神经痛阈值升高。③缺血的心肌刺激迷走神经而引起胃肠道活动增多,消化道症状突出,掩盖了胸痛、胸闷症状所致。
2.以循环系统症状为主要表现的AMI
有学者报道以室速并阿斯综合征为首发症状的无痛性心肌梗死,入院后经对症治疗病情好转。无痛性AMI致心律失常可能机制为无痛性AMI后梗死区心肌兴奋性和有效不应期不均一改变,造成心肌电的不稳定性及梗死区存活心肌与缺血坏死心肌交替的组织学特征,易产生室性心律失常,特别在梗死后1-2 d极易出现室颤而猝死。同时无痛性AMI致心排血量减少,脑部供血减少,极易出现阿斯综合征。有人报道病例以突然晕厥起病,晕厥时间不等,晕厥前后均无胸痛。心电图显示有窦性心动过缓、频发室性期前收缩、高度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、尖端扭转型室速等。14例患者最后均确诊为AMI,以急性下后壁居多。其发生晕厥的机制是由于Bezold-Jarish反射引起严重的窦性心动过缓或高度房室传导阻滞,心室率<40次/min,血压下降,患者突然晕厥。下壁AMI时易发生传导阻滞出现循环障碍,动态监测心电图可避免阿斯综合征出现。
3.以神经系统症状为主要表现的AMI的机制
①心肌梗死多为左室游离壁,该区受颈交感神经支配,与主动脉弓、颈动脉窦有密切关系,当该区梗死时,可产生病理冲动,通过反射传向主动脉弓,再传到颈动脉窦,然后传向延脑,引起血管运动中枢痉挛,继而波及大脑血管发生痉挛。②AMI时,心脏泵功能障碍,心排血量减少,引起血压下降或波动,反射性地引起脑血管痉挛。以上两种途径结果,产生严重的脑缺氧,而出现一系列的神经系统症状。临床脑心综合征也不少见,可见心电图检查是必要的。
4. 以头面四肢痛为主要表现的AMI
头面四肢痛包括牙痛、咽痛、下颌痛,AMI时心肌细胞发生缺血、缺氧、坏死产生的过多代谢产物(如乳酸等),导致躯体感觉神经元的兴奋性加强,引起躯体不同部位的牵涉痛。以颈部、双上肢、肩背部疼痛者多为颈胸部神经节状兴奋传至大脑产生痛觉,易与颈椎病混淆。以下肢痛为主要表现者可能因兴奋经脊髓传导时产生扩散性疼痛引起,易与坐骨神经痛混淆。以下颌痛、牙痛、咽喉痛为主要表现者是因为大脑皮层产生的痛觉引起扩散性疼痛,由于中枢神经传导造成的,易误诊为牙周疾病、咽喉痛及三叉神经痛。有AMI高危因素的患者出现头面四肢痛最易误诊,延误最佳治疗时机。
5.误诊原因
①患者均不典型胸痛症状而表现其他多系统疾病症状;②患者多为60岁以上老年人记忆力减退、反应迟钝,故病史陈述不清;③老年人体质差,一旦心脏功能发生改变,并发症多莺于原发病;④多认为病情不重,或腹痛、颈肩痛经外科治疗无效延误就诊时间。
小结
作为医疗工作者要时刻提高警惕,对临床表现多样化及不典型者应充分认识,高度警惕,不能仅仅根据无典型胸骨后疼痛或无典型心电图变化而排除。对于有糖尿病、高血压、高脂血症及吸烟者等高危人群人院后及早行常规心电图、心肌酶检查,不能完全排除AMI者行心电监护,血清心肌标志物浓度测定。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期波改变、后壁心肌梗死、右心室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断困难,需进一步检查确立诊断。(医务科
不典型心肌梗死表现为多系统损害时很容易误诊。有学者对万方中文数据库检索出的自1998年以来临床资料齐全的误诊为典型急性心肌梗死(AMl)者2697例进行分析。发现全部AMI误、漏诊患者的临床症状和体征均不典型,以消化系统症状为主者占27.22%,循环系统症状为主者占25.57%,呼吸系统症状为主者占22.18%,神经系统症状为主者占19.65%,以牙周炎、颈椎病、肩周炎等其他疾病为主者占5.28%。
1. 以消化系统症状为主的AMI的机制
①高龄老年人的心脏感觉神经不敏感,随着全身其他脏器的萎缩而退化。②老年人脑组织老化,高血压等原因加重脑动脉硬化,脑供血不足,使之反应迟钝,心脏的感觉神经痛阈值升高。③缺血的心肌刺激迷走神经而引起胃肠道活动增多,消化道症状突出,掩盖了胸痛、胸闷症状所致。
2.以循环系统症状为主要表现的AMI
有学者报道以室速并阿斯综合征为首发症状的无痛性心肌梗死,入院后经对症治疗病情好转。无痛性AMI致心律失常可能机制为无痛性AMI后梗死区心肌兴奋性和有效不应期不均一改变,造成心肌电的不稳定性及梗死区存活心肌与缺血坏死心肌交替的组织学特征,易产生室性心律失常,特别在梗死后1-2 d极易出现室颤而猝死。同时无痛性AMI致心排血量减少,脑部供血减少,极易出现阿斯综合征。有人报道病例以突然晕厥起病,晕厥时间不等,晕厥前后均无胸痛。心电图显示有窦性心动过缓、频发室性期前收缩、高度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、尖端扭转型室速等。14例患者最后均确诊为AMI,以急性下后壁居多。其发生晕厥的机制是由于Bezold-Jarish反射引起严重的窦性心动过缓或高度房室传导阻滞,心室率<40次/min,血压下降,患者突然晕厥。下壁AMI时易发生传导阻滞出现循环障碍,动态监测心电图可避免阿斯综合征出现。
3.以神经系统症状为主要表现的AMI的机制
①心肌梗死多为左室游离壁,该区受颈交感神经支配,与主动脉弓、颈动脉窦有密切关系,当该区梗死时,可产生病理冲动,通过反射传向主动脉弓,再传到颈动脉窦,然后传向延脑,引起血管运动中枢痉挛,继而波及大脑血管发生痉挛。②AMI时,心脏泵功能障碍,心排血量减少,引起血压下降或波动,反射性地引起脑血管痉挛。以上两种途径结果,产生严重的脑缺氧,而出现一系列的神经系统症状。临床脑心综合征也不少见,可见心电图检查是必要的。
4. 以头面四肢痛为主要表现的AMI
头面四肢痛包括牙痛、咽痛、下颌痛,AMI时心肌细胞发生缺血、缺氧、坏死产生的过多代谢产物(如乳酸等),导致躯体感觉神经元的兴奋性加强,引起躯体不同部位的牵涉痛。以颈部、双上肢、肩背部疼痛者多为颈胸部神经节状兴奋传至大脑产生痛觉,易与颈椎病混淆。以下肢痛为主要表现者可能因兴奋经脊髓传导时产生扩散性疼痛引起,易与坐骨神经痛混淆。以下颌痛、牙痛、咽喉痛为主要表现者是因为大脑皮层产生的痛觉引起扩散性疼痛,由于中枢神经传导造成的,易误诊为牙周疾病、咽喉痛及三叉神经痛。有AMI高危因素的患者出现头面四肢痛最易误诊,延误最佳治疗时机。
5.误诊原因
①患者均不典型胸痛症状而表现其他多系统疾病症状;②患者多为60岁以上老年人记忆力减退、反应迟钝,故病史陈述不清;③老年人体质差,一旦心脏功能发生改变,并发症多莺于原发病;④多认为病情不重,或腹痛、颈肩痛经外科治疗无效延误就诊时间。
小结
作为医疗工作者要时刻提高警惕,对临床表现多样化及不典型者应充分认识,高度警惕,不能仅仅根据无典型胸骨后疼痛或无典型心电图变化而排除。对于有糖尿病、高血压、高脂血症及吸烟者等高危人群人院后及早行常规心电图、心肌酶检查,不能完全排除AMI者行心电监护,血清心肌标志物浓度测定。在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期波改变、后壁心肌梗死、右心室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断困难,需进一步检查确立诊断。(医务科






